Բրիտանացի ու շվեդ գիտնականները պարզել են, թե ինչու դիաբետի բուժման համար որոշ դեղամիջոցներ, որոնք հաջող փորձարկումներ են անցել կենդանիների վրա, ոչ միշտ են արդյունավետ ներգործում մարդկանց վրա։ Լոնդոնի Թագավորական քոլեջի ու Շվեդիայի Լունդսկի համալսարանի գիտնականները հայտնաբերել են մարդու ու մկների մոտ ինսուլին արտադրող բետա բջիջների ֆունկցիաների տարբերություններն ու մինչ այդ անհայտ նմանությունները։
Հետազոտությունների ընթացքոմ պարզվել է, որ մարդիկ չունեն ինսուլին արտադրող բետա բջիջների վրա G սպիտակուցի հետ կապված այն ռեցեպտորների զգալի մասը, որոնք ունեն լաբորատոր մկների երկու տեսակները։ GLP-1 ռեցեպտորը նույնպես ավելի շատ մկների մոտ են արտադրվում, քան մարդու։ Այն ակտիվանում է GLP-1 հորմոնով, որը արտադրվում է աղիների բջիջների կողմից սնվելու ժամանակ ու որը մարդկանց մոտ կարող է թեթեւակիորեն ուժեղացնել ինսուլինի սեկրեցիան ու նկատելիորեն հհետաձգել ստամոքսի դատարկումը։
«Դա նշանակում է, որ դեղամիջոցը, որը մշակված է որոշակի ռեցեպտորի խթանման կամ ինգիբացման համար, որը մկների մոտ ունակ է հանգեցնել ինսուլինի արտադրության ավելացմանը, կարող է չազդել մարդկանց վրա կամ էլ նույնիսկ դառնալ անբարենպաստ ու դիաբետիկ ախտանշանների պատճառ»,- ասում է Ստեֆան Ամիսթենը Լոնդոնի Թագավորական քոլեջից։ Նրա շվեդ գործընկեր Ալբերտ Սալեխին համամիտ է նրա հետ ու կասկած է հայտնում՝ արդյոք ճիշտ է «շարունակել դեղամիջոցներ մշակել մկների վրա արվող հետազոտությունների հիման վրա, եթե այդ դեղամիջոցները չի կարելի օգտագործել մարդկանց համար»։
